ATEROSCLEROSE E INFARTO

Conhecido popularmente como ataque cardíaco , o infarto agudo do miocárdio
caracteriza-se pela ausência ou pela diminuição da circulação sanguínea no coração, o que priva o músculo cardíaco (miocárdio), no local acometido, de oxigênio e de nutrientes, causando lesões severas que podem levar até a morte de suas células, conforme o tempo de duração do evento. Com isso, o funcionamento do coração, que trabalha como uma bomba mecânica, pode ser seriamente afetado.

O bloqueio ao fluxo de sangue habitualmente se deve à obstrução de uma das artérias coronárias, sobretudo em razão de um processo inflamatório associado à presença de placas de colesterol em suas paredes, a chamada aterosclerose . Na prática, o sangue fica impedido de circular tanto pelo desprendimento de um fragmento dessas placas, quanto pela formação de coágulos nas artérias. A aterosclerose é uma inflamação crônica da parte interna das artérias e vasos de médio e grande calibre. Sua formação tem início com a agressão ao endotélio vascular por diversos fatores de risco:

• Dislipidemia;
• Hipertensão arterial;
• Tabagismo;
• Diabetes;
• Sedentarismo.

O endotélio vascular, que nada mais é que a parede interna do vaso, passa a ficar mais poroso, permitindo que as lipoproteínas do sangue (moléculas que carregam colesterol), fiquem retidas no interior da parede do vaso. Quanto maior a concentração de lipoproteínas no sangue, maior a retenção das mesmas na parede do vaso.

As alterações do endotélio vascular liberam substâncias chamadas moléculas de adesão leucocitária, que atraem monócitos e linfócitos para o interior do vaso. Os monócitos dentro das paredes dos vasos se transformam em macrófagos, que capturam as moléculas de colesterol LDL. Estes macrófagos cheios de colesterol são chamados de células espumosas e são os principais componentes das estrias gordurosas , lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose. As células espumosas são as principais responsáveis pelo aumento da placa aterosclerótica. Por isso, a necessidade de controlar o colesterol LDL.

A placa aterosclerótica é dividida em dois tipos:

• PLACA ESTÁVEL: há predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa estável espessa,
  poucas células inflamatórias e pequeno núcleo lipídico e necrótico;
• PLACA INSTÁVEL: intensa atividade inflamatória, especialmente nas bordas laterais, com grande atividade proteolítica, grande núcleo lipídico e necrótico. A capa fibrótica tem pouco colágeno e é muito frágil, podendo romper-se facilmente, como por exemplo, com uma elevação da pressão sanguínea. Quando há rompimento da placa aterosclerótica, o núcleo
  lipídico é exposto e há formação de um trombo no local pela adesão de plaquetas ao local da lesão. Grosseiramente falando, o local no qual existe uma placa aterosclerótica é como um tecido esgarçado, que pode se rasgar a qualquer momento. No caso de um vaso, toda vez que há uma lesão as plaquetas presentes no sangue, aderem ao local rompido para impedir o
  extravasamento do sangue. Depois dessa primeira etapa, acontecerão outras etapas da cascata da coagulação até que o local lesado seja reconstituído.

No caso da placa aterosclerótica instável, o perigo é que a mesma se solte do vaso
onde foi formado formando um trombo e se movimente pela circulação até chegar a um vaso de menor calibre, interrompendo o fluxo sanguíneo no local. Outro perigo do aumento da placa aterosclerótica é a diminuição do calibre do vaso, até obstruí-lo totalmente. Essa obstrução leva à isquemia, ou seja, o tecido que deveria receber o aporte de sangue levado pelo vaso obstruído não mais o receberá, levando à morte do tecido. Isso é o que acontece no infarto do coração.

E como o Laboratório Gerardo Trindade pode ajudá-lo na prevenção e acompanhamento da aterosclerose e suas consequências? Alguns exames de rotina são recomendados para dar o apoio diagnóstico para o seu cardiologista:

Referências bibiográficas:

– Consenso Brasileiro para a Normatização da Determinação Laboratorial do Perfil lipídico  (dez/2016)

– V Diretrizes Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose (Sociedade Brasileira de Cardiologia, out/2013)